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Information professionnelle sur Kenacort®-A 10/A 40:Dermapharm AG
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Composition

Principe actif: Triamcinoloni acetonidum.
Excipients: Carboxymethylcellulosum natricum, Polysorbatum 80, Natrii chloridum; Conserv.: Alcohol benzylicus, Excipiens ad suspensionem.

Kenacort-A 40 suspension injectable contient:
Principe actif: Triamcinoloni acetonidum.
Excipients: Carboxymethylcellulosum natricum, Polysorbatum 80, Natrii chloridum; Conserv.: Alcohol benzylicus, Excipiens ad suspensionem.

Forme galénique et quantité de principe actif par unité

1 ml de suspension cristalline de Kenacort-A 10 contient 10 mg d’acétonide de triamcinolone.
1 ml de suspension cristalline de Kenacort-A 40 contient 40 mg d’acétonide de triamcinolone.

Indications/Possibilités d’emploi

Affections de type allergique: affections de type allergique sévères à invalidantes, qui ne répondent pas à un traitement conventionnel adéquat: asthme, rhume des foins et autres allergies, certaines dermatoses telles que: dermatites de contact, pemphigus vulgaire, psoriasis, dermatite herpétiforme de Duhring, dermatite atopique, exfoliative, eczématiforme.
Affections rhumatismales: comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d’aggravation de rhumatisme articulaire et d’autres pathologies du tissu conjonctif.

Traitement local (Kenacort-A 10 ou A 40)
Comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d’aggravation d’affections dégénératives et inflammatoires des articulations (y compris arthrite exsudative en cas de goutte et de pseudogoutte, arthrose active, hydarthrose intermittente, blocage au niveau de l’épaule lors d’une atrophie capsulaire). En outre comme complément à une synoviorthèse par injection de radio-isotopes ou de produits chimiques.

Administration intrafocale (uniquement Kenacort-A 10)
Comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d’aggravation de bursite, de tendinite, de tendovaginite, de périostite, de fibrosite, de périarthrite scapulo-humérale, de tennis-elbow (épicondylite) et de kystes.

Infiltration sous-lésionnelle (en fonction de la taille de la lésion Kenacort-A 10 ou A 40)
Psoriasis (lésions localisées, enflammatoires et hypertrophiques), lichen plan, névrodermite circonscrite, eczéma (chronique, lichenifié, psoriasiforme, nummulaire, dyshydrosique), alopécie en aires, chéloïdes, lupus erythemateux discoïde.
Comme pour tous les glucocorticoïdes, l’administration parentérale de corticoïdes comme Kenacort-A sera réservée à des situations où la thérapie par voie orale est impossible. La corticothérapie complète en général un traitement de fond mais ne le remplace pas.

Posologie/Mode d’emploi

Pour obtenir une suspension homogène, la solution à injecter doit être vivement secouée avant son utilisation. Si des agglomérats sont visibles, la suspension ne devrait pas être utilisée. De tels agglomérats peuvent se former à la suite d’une conservation inadéquate (par ex. congélation) de la suspension (voir «Remarques particulières/Remarques concernant le stockage»).
Etant donné qu’il s’agit d’une suspension cristalline, Kenacort-A 10 et A 40 ne doivent pas être injectés par voie intraveineuse. La prudence est également de rigueur lors d’une injection intravasculaire non intentionnée, tout particulièrement au visage (au-dessus de la bouche) et dans le cuir chevelu, mais aussi en cas d’injection intraglutéale. La possibilité d’une atrophie réversible existe lors d’une injection par inadvertance dans le tissu adipeux sous-cutané.

Traitement systémique
La posologie des corticoïdes doit être déterminée au cas par cas et selon le tableau clinique et la réponse au traitement.
En général, 40 mg d’acétonide de triamcinolone sont injectés lentement et par voie intraglutéale profonde aux patients adultes et aux adolescents âgés de plus de 16 ans. Une posologie de jusqu’à 80 mg d’acétonide de triamcinolone peut être nécessaire lors d’une affection sévère. L’apparition éventuelle d’une atrophie tissulaire peut être largement évitée par une injection intraglutéale profonde. Après l’injection, un tampon stérile devrait être appuyé fermement 1 à 2 minutes sur le site d’injection, pour empêcher le rétro-écoulement de la suspension dans le canal d’injection.
Pour le traitement du rhume des foins et d’autres allergies saisonnières, une injection de 40 mg d’acétonide de triamcinolone par an au moment de la pollinisation suffit généralement.
Si plusieurs injections sont nécessaires, un intervalle entre les injections d’au moins 4 semaines doit être respecté.

Traitement local
Pour l’application intra-articulaire, la posologie dépend aussi bien du degré de sévérité de la pathologie que de la dimension de l’articulation.
Chez les adultes et les enfants de plus de 12 ans, il suffit généralement pour l’amélioration des symptômes:
petites articulations (par ex. doigt, orteil) jusqu’à 10 mg d’acétonide de triamcinolone;
articulations de taille moyenne (par ex. épaule, coude) 20 mg d’acétonide de triamcinolone;
grandes articulations (par ex. hanche, genou) 20–40 mg d’acétonide de triamcinolone.
Lorsque plusieurs articulations sont impliquées, une quantité totale de jusqu’à 80 mg est envisageable.
Lors d’utilisations répétées, un intervalle entre les injections d’au moins 2 semaines doit être respecté.
L’anatomie de l’articulation devrait être examinée avant chaque injection intra-articulaire. Pour atteindre le plein effet anti-inflammatoire, l’injection doit avoir lieu dans la fente synoviale. Les précautions requises lors d’injection aseptique sont à observer.
Si l’aspiration de liquide articulaire a démontré que la cavité articulaire a été atteinte et que le traitement échoue malgré tout, des injections répétées ne conduisent que rarement à des résultats thérapeutiques.
Lors de l’utilisation d’anesthésiques locaux, les mesures de précaution décrites dans la notice d’emballage correspondante doivent être observées. Aucune donnée de compatibilité n’existe concernant un mélange avec un anesthésique local.

Administration intrafocale
Lors d’un traitement intrafocal, les adultes et les enfants de plus de 12 ans reçoivent selon la dimension et la localisation de la région à traiter jusqu’à 10 mg d’acétonide de triamcinolone pour les petites régions et 10–40 mg d’acétonide de triamcinolone pour les régions plus grandes.
Immédiatement avant l’utilisation, Kenacort-A 10/A 40 est dilué dans une solution saline physiologique et réparti en éventail dans la région la plus douloureuse. De grands dépôts sont à éviter. Kenacort-A 10/A 40 peut également être mélangé à un anesthésique local. Aucune donnée de compatibilité n’existe concernant un mélange avec un anesthésique local.
Pour le traitement des kystes, Kenacort-A 10/A 40 est directement injecté, après un essai d’aspiration, à l’aide d’une grosse canule dans la cavité vide du kyste.
Veiller à ne pas injecter dans le tendon lors du traitement de tendinites, de péritendinites et de pathologies apparentées.
Lors d’utilisations répétées, un intervalle entre les injections d’au moins 2 semaines doit être respecté.

Infiltration sous-lésionnelle de plaques dermatologiques
1 ml de Kenacort-A 10 est infiltré entre l’épiderme et le tissu sous-cutané de manière plane, comme pour une anesthésie par infiltration. La dose indicative recommandée est de 1 mg d’acétonide de triamcinolone par cm² de lésion cutanée. Lors du traitement de plusieurs plaques en une séance, la dose journalière ne devrait pas dépasser 30 mg chez les adultes. Aucune donnée de compatibilité n’existe concernant un mélange avec un anesthésique local.
En cas de chéloïdes, Kenacort-A 10 non dilué est injecté dans le tissu cicatriciel (pas en sous-cutané).
Lors d’utilisations répétées, un intervalle entre les injections d’au moins 2 semaines doit être respecté.

Instructions spéciales pour le dosage
De manière générale, une utilisation durant l’âge de la croissance aura lieu uniquement sur indication stricte.
Chez l’enfant de moins de 12 ans, la dose journalière ne dépassera pas 10 mg qu’elle que soit l’indication.
Chez les enfants, des doses inférieures aux doses mentionnées ci-dessus sont généralement suffisantes; cependant, la posologie devrait s’orienter davantage à la gravité de la maladie qu’à l’âge, qu’au poids corporel ou qu’à la surface corporelle.

Contre-indications

Hypersensibilité à l’acétonide de triamcinolone ou à un autre composant; administration par voie intraveineuse; mycoses systémiques.
Kenacort-A 10/A 40 ne doit pas être administré par voie systémique à long terme après le traitement d’urgence lors de la présence des maladies suivantes: anamnèse psychiatrique, herpès simplex et herpès zoster, en particulier de la cornée, varicelle et complications fraîches d’une vaccination (il faut en particulier protéger les enfants sous traitement par glucocorticoïdes du danger de contagion par la varicelle et l’herpès; cf. «Mises en garde et précautions»), environ 8 semaines avant jusqu’à 2 semaines après une vaccination prophylactique, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-intestinal, poliomyélite à l’exception de la forme encéphalo-bulbaire, lymphome après vaccin BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
La suspension cristalline Kenacort-A 10 ne doit pas être administrée aux nourrissons et en particulier aux prématurés en raison de son contenu en alcool benzylique. Kenacort-A 40 ne doit pas être administré aux enfants de moins de 12 ans et ne doit pas être administré par voie intramusculaire aux adolescents de moins de 16 ans.
Kenacort-A 10/A 40 ne doit pas être administré par voie intrathécale ou épidurale en raison de son contenu en alcool benzylique.

Mises en garde et précautions

Les complications éventuelles apparaissant lors d’un traitement par corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C’est pourquoi le risque et le bénéfice relatifs à la posologie et à la durée du traitement de chaque patient doivent être appréciés individuellement (voir «Posologie/Mode d’emploi»).
Chez les patients qui sont exposés pendant le traitement par corticostéroïdes à des sollicitations inhabituelles supplémentaires (par ex. opération, traumatisme grave, infection sévère), la dose de corticostéroïde doit être élevée.
En raison du risque élevé d’ostéoporose, un traitement systémique par des glucocorticoïdes sera instauré chez les patients gériatriques et les patientes ménopausées uniquement en cas d’indication impérative et seulement après évaluation soigneuse du risque et du bénéfice.
En raison du risque de fermeture prématurée de l’épiphyse, un traitement par glucocorticoïdes à long terme chez l’enfant exige une évaluation soigneuse du risque et du bénéfice.
Les corticostéroïdes ne devraient être administrés qu’avec précaution dans les maladies suivantes: antécédents d’ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec perforation imminente, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinomes avec métastases, myasthénie grave, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, néphrite chronique.
Un diabète sucré établi peut s’aggraver ou un diabète latent peut se déclarer lors d’un traitement par corticoïdes; c’est pourquoi le métabolisme du glucose devrait être surveillé régulièrement.
En présence de maladies infectieuses, le traitement par corticoïdes doit être suivi sous protection antibiotique suffisante.
Les patients traités par corticostéroïdes ne devraient pas être vaccinés, afin d’éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
Lors d’une indication impérative pour un traitement par corticostéroïdes chez les patients avec une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, des contrôles rapprochés sont nécessaires, puisque des pathologies tuberculeuses pourraient à nouveau se déclarer sous traitement par corticostéroïdes. Lors d’un traitement à long terme, ces patients devraient recevoir une chimiothérapie. Kenacort-A 10/A 40 ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu’en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
Les varicelles qui apparaissent pendant un traitement systémique par corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave voire mortelle, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, par ex. par aciclovir i.v. Une prophylaxie par aciclovir ou une immuno-prophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella Zoster est indiquée chez les patients à risque.

Les mesures de précaution suivantes concernent l’administration parentérale de corticostéroïdes
Les injections locales dans des articulations déjà infectées sont à éviter.
Des conditions de travail aseptiques sont indispensables pour éviter les infections et les contaminations.

Pédiatrie
La croissance des enfants peut être ralentie en cas de traitement à long terme par corticostéroïdes.
L’utilisation de Kenacort-A 10 chez les enfants de moins de 12 ans est seulement indiquée dans le traitement des chéloïdes.

Interactions

Lors d’une application systémique ou d’applications locales répétées, les interactions d’un traitement systémique par glucocorticoïdes avec les médicaments suivants sont à considérer:
Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): L’activité ulcérogène de ces substances peut être renforcée.
Antibiotiques/antimycosiques: La troléandomycine, l’érythromycine et le kétoconazole augmentent les effets et les effets secondaires de l’acétonide de triamcinolone. La rifampicine peut réduire l’efficacité de l’acétonide de triamcinolone; une adaptation de la dose peut s’avérer nécessaire.
Anticholinergiques: L’atropine et d’autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intraoculaire déjà élevée.
Inhibiteurs des cholinestérases: La néostigmine et la pyridostigmine peuvent provoquer une crise de myasthénie.
Antidiabétiques: Lors de l’administration concomitante d’insuline ou d’antidiabétiques oraux, le taux de glucose doit être surveillé. La posologie de l’antidiabétique doit éventuellement être adaptée.
Anticoagulants: L’effet des anticoagulants oraux ou de l’héparine peut être augmenté ou réduit. La coagulation sanguine doit être contrôlée, et la dose éventuellement adaptée.
Anti-épileptiques: Le phénobarbital et la phénytoïne peuvent diminuer l’efficacité de l’acétonide de triamcinolone. En cas de réponse clinique insuffisante, la dose du corticostéroïde doit être adaptée.
Antihypertenseurs: L’effet antihypertenseur est partiellement diminué par l’activité minéralocorticoïde des corticoïdes, ce qui peut conduire à une pression sanguine élevée.
Diurétiques: Avec les diurétiques hypokaliémiants, comme par ex. le furosémide, les taux du potassium doivent être surveillés. Le cas échéant, le potassium doit être compensé.
Vaccins: Les vaccins contenant des virus vivants, comme par ex. poliomyélite, BCG, oreillons, rougeole, rubéole et variole peuvent être plus toxiques en raison de l’effet immunosuppresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. En cas de vaccination avec des virus morts, la réponse au vaccin peut être réduite.
Immunosuppresseurs: Grâce à l’effet synergique du méthotrexate, une dose plus faible de corticostéroïde peut suffire. Lors de l’administration simultanée d’acétonide de triamcinolone et de ciclosporine, le métabolisme de chacun des principes actifs est inhibé. C’est pourquoi les effets secondaires de chaque substance peuvent être renforcés. Des convulsions ont été observées.
Substances cardio-actives: La toxicité de la digoxine et des glycosides apparentés est potentialisée.
Inhibiteurs neuromusculaires: L’effet du pancuronium peut partiellement être supprimé.
Estrogènes: Peuvent renforcer l’effet des corticostéroïdes.
Psychotropes: L’effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Au besoin, la posologie des substances actives sur le CNS doit être adaptée.
Salicylés: L’efficacité des salicylés peut être réduite. Lors d’une diminution de la dose de corticostéroïdes, la toxicité des salicylés peut être augmentée.
Sympathomimétiques: L’effet ainsi que potentiellement la toxicité du salbutamol sont augmentés.
Cytostatiques: L’activité du cyclophosphamide peut être diminuée.

Grossesse/Allaitement

Grossesse: Des études effectuées sur les animaux ont montré des effets indésirables sur le foetus (tératogénicité, embryotoxicité) et il n’existe aucune étude contrôlée chez l’être humain.
En conséquence, lors d’un traitement à long terme pendant la grossesse, des troubles de croissance intra-utérins par ex. ne sont pas exclus. De plus, lors d’un traitement en fin de grossesse, un risque d’atrophie du cortex surrénalien existe chez le foetus. En conséquence, Kenacort-A 10/A 40, comme tous les glucocorticoïdes, ne sera pas administré pendant la grossesse – en particulier durant le premier trimestre – sauf en cas de nécessité absolue.
La patiente sera informée de la nécessité de contacter immédiatement son médecin en cas de suspicion de grossesse ou de grossesse avérée.
Les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à forte dose pendant la grossesse devraient être examinés attentivement pour rechercher des signes d’insuffisance cortico-surrénale et pour déterminer la nécessité d’un traitement de substitution dégressif.
Allaitement: Parce que l’acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel et qu’il peut influencer entre autres la fonction cortico-surrénale et la croissance du nourrisson, l’allaitement devrait être suspendu dans ces cas.

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Aucune étude correspondante n’a été effectuée.

Effets indésirables

Le risque d’effets indésirables est faible en cas de traitement à court terme. Lors d’un traitement à long terme et à fortes doses, les effets secondaires connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître.
Les effets secondaires mentionnés plus bas sont typiques des corticostéroïdes administrés par voie systémique et peuvent par conséquent également survenir sous Kenacort-A 10/A 40. Ils dépendent aussi bien de la dose et de la durée du traitement que de l’âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
Troubles de la balance hydrique et électrolytique: Rétention hydrique et sodique, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients disposés.
Musculature et squelette: Myopathie stéroïdale, atrophie musculaire, fortes douleurs articulaires, ostéoporose, fractures pathologiques, fracture-tassements de vertèbres, nécrose aseptique.
Gastro-intestinaux: Ulcère peptique avec hémorragie et perforation éventuelles, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une élévation des enzymes alanine-transaminase (ALAT, SGPT), aspartate-transaminase (ASAT, SGOT) et phosphatase alcaline a été observée à la suite d’un traitement par corticostéroïdes. Ces effets sont en général faibles et ne sont pas liés à un syndrome clinique. Ils sont réversibles après l’arrêt du traitement.
Dermatologiques: Retardement ou/et empêchement de la cicatrisation, pétéchies et ecchymoses, peau fine et sensible.
Métaboliques: Bilan azotique négatif en raison du catabolisme protéique.
Neurologiques: Pression intracrânienne élevée avec oedèmes papillaires (pseudotumeur cérébrale), convulsions, attaques de vertige, maux de tête, insomnie, altérations psychiques (dépression).
Endocrinologiques: Développement d’un état cushingoïde, suppression de l’axe hypophyso-surrénalien (qui peut durer jusqu’à une année ou plus et qui implique un risque mortel pour le patient placé dans des situations de stress et de forte sollicitation), tolérance diminuée aux hydrates de carbone (déclaration d’un diabète sucré latent, besoin élevé en insuline ou en antidiabétiques oraux par les diabétiques; voir aussi sous «Interactions»), inhibition de la croissance à l’âge infantile, troubles de la menstruation.
Ophtalmologiques: Cataracte postérieure souscapsulaire, pression intraoculaire élevée, glaucome, exophtalmie.
Système immunitaire: Masquage d’infections, activation d’infections latentes, infections opportunistes, réactions d’hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
Sang et vaisseaux sanguins: Vascularite, élévation du risque de thrombose.
Les effets indésirables suivants ont été observés après un traitement parentéral par corticostéroïdes: Des cas isolés de cécité suite à une application intralésionnelle dans les régions du visage et de la tête, réaction anaphylactique ou d’hypersensibilité, hyperpigmentation ou hypopigmentation, atrophie de l’épiderme et du tissu sous-cutané, abcès stériles, déclaration d’une inflammation articulaire suite à une application intrasynoviale, infection au site d’injection suite à une technique d’injection non stérile.

Surdosage

La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu d’acétonide de triamcinolone ou une intoxication est peu probable en cas d’utilisation conforme aux prescriptions. Aucun antidote spécifique n’existe en cas de surdosage. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.

Propriétés/Effets

Code ATC: H02AB08
La suspension cristalline Kenacort-A 10/A 40 contient l’acétonide de triamcinolone, un glucocorticoïde synthétique possédant une faible activité minéralocorticoïde. L’activité de l’acétonide de triamcinolone, comme celle de tous les glucocorticoïdes, repose sur la stimulation de la synthèse de protéines spécifiques au niveau du noyau cellulaire. Ces protéines sont en fait responsables des activités biologiques diverses, inhérentes aux adaptations physiologiques de l’organisme à des situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints que par des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Parmi ces effets se trouvent en particulier les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs (anti-allergiques). En raison du mécanisme d’action, la pleine activité pharmacologique des glucocorticoïdes est différée (plusieurs heures après l’administration orale ou parentérale) et dure plus longtemps que le laisse prévoir la valeur de la demi-vie plasmatique.
Lors d’une injection par voie intra-articulaire, intrafocale ou intradermique, une activité antiphlogistique peut être obtenue localement, avec une faible surcharge systémique de l’organisme. Lors d’une injection par voie intramusculaire, un effet anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-asthmatique de longue durée est obtenu.
Le rythme propre de sécrétion du cortisol est complètement supprimé pendant les premières 48 heures suivant l’administration intramusculaire de 40 mg d’acétonide de triamcinolone. Le rétablissement de la production endogène de cortisol commence après 7 jours et est complet après 14 jours. Lors d’un traitement par l’acétonide de triamcinolone, l’activation par l’ACTH est clairement supprimée pendant les 10 premiers jours, tandis qu’une réactivité normale est rétablie après 14 jours.
La dose équivalente relative anti-inflammatoire d’acétonide de triamcinolone comparée aux autres glucocorticoïdes est la suivante: 10 mg d’acétonide de triamcinolone = 6 mg de bétaméthasone = 8 mg de dexaméthasone = 32 mg de méthylprednisolone = 40 mg de prednisone ou prednisolone = 200 mg de cortisone.
1 ml de Kenacort-A 40 toutes les 3 à 4 semaines par voie intraglutéale remplace: 5–8 mg de prednisone/prednisolone ou 4–6 mg de méthylprednisolone par jour (per os).

Pharmacocinétique

Après l’administration intramusculaire de 40 mg d’acétonide de triamcinolone, la concentration plasmatique maximale (Cmax ) de 10 ng/ml environ est atteinte en l’espace de 4 heures.

Distribution
Dans le plasma, la majeur partie d’acétonide de triamcinolone se trouve sous forme non liée aux protéines, et est ainsi sous forme active. La proportion liée aux protéines plasmatiques peut s’élever jusqu’à 80%.
L’acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel; on ignore toutefois s’il passe le placenta ou la barrière hémato-encéphalique, comme c’est le cas pour d’autres glucocorticoïdes.

Métabolisme
Les métabolites principaux de l’acétonide de triamcinolone sont le 6β-hydroxyacétonide de triamcinolone et les acides carboniques C21 de l’acétonide de triamcinolone et du 6β-hydroxyacétonide de triamcinolone. L’hydrolyse en triamcinolone est presque négligeable.

Elimination
L’élimination des métabolites a principalement lieu par les fèces.
La durée d’action clinique moyenne d’une injection intramusculaire de 40 mg de Kenacort-A s’élève à 3 semaines.
Quatre heures après l’injection intramusculaire de 40 mg d’acétonide de triamcinolone, la concentration plasmatique d’acétonide de triamcinolone atteint un pic de jusqu’à 10 ng/ml de sérum. Les concentrations plasmatiques baissent jusqu’à 4 ng/ml en l’espace de 24 heures et augmentent à nouveau jusqu’au lendemain matin pour atteindre une moyenne de 6 ng/ml de sérum, qui est maintenue pendant 24 heures. Après 24 jours environ, les concentrations plasmatiques se situent à la limite de la détection.

Données précliniques

Les propriétés embryotoxiques de l’acétonide de triamcinolone ont été étudiées chez 2 espèces de rongeurs (rat, souris), chez le lapin et chez 3 espèces de primates non humains (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
Aucune expérience n’est disponible sur la sécurité d’emploi chez l’être humain.

Remarques particulières

Ce médicament ne peut être utilisé que jusqu’à la date indiquée par «EXP» sur l’emballage.

Remarques concernant le stockage
Ne pas entreposer au réfrigérateur, en raison de la formation éventuelle d’agglomérats en dessous du point de congélation. Conserver à température ambiante (15–25 °C) et à l’abri de la lumière. Ne pas congeler.

Numéro d’autorisation

26177, 32990 (Swissmedic).

Titulaire de l’autorisation

Dermapharm AG, Hünenberg.

Mise à jour de l’information

Février 2009.

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